++2018/10/6に、岡田保紀氏の助言を頂き、図譜の改編を行っています。感謝です。++
高カリウム血症の心電図変化は、
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◎高カリウム血症で、静止膜電位が上昇する。
◎Naイオンの細胞内流入が遅くなり、QRS幅が広くなる。
◎一方、再分極を起こすKチャネルは開きやすくなり、急速にKイオンが細胞外に流出する。T波が増高し、狭くて先鋭化する。
◎心房筋は、最初に動けなくなり、P波は消失する。(でも、心房内伝導は残っている。( sino-ventricular conduction / rhythm )
◎最後には、サインカーブ化して、心停止となる。
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これが、高カリウム血症の心電図変化の普通の説明です。
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では、前回(静止膜電位)に引き続き、心筋細胞の興奮の説明です。
細胞膜の電気的興奮は、0→1→2→3→4相と別れます。
4相は静止膜電位で、PQRST間の基線の部分でしたね。
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ナトリウムの細胞内への急速流入が始まります。(0相です)
急激な細胞膜電位の上昇があり、一挙にプラス電位まで跳ね上がります
。ナトリウムチャネルが開くと、細胞外>細胞内のNaイオンの濃度勾配によって、一気に流入するんです。
(Gap junction関連のお話しは、省略です)
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それを調整しようと、カリウムチャネル(Ito)が働き、K+イオンを細胞外に押し出すことで、細胞膜電位を 0ｍV付近へちょいと戻します。(1相です)
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続いて、Ca++イオンが細胞内へチャネルにより、ややゆっくりと入ってきます。これによって、細胞内カルシウム濃度が高まり、さらに筋小胞体からもCa++イオンがリリースされます。後は、ミオシンとアクシンが重合して心筋収縮が発生します。この流れは、ご存じですね。
