80才代男性でCS1の患者さんです。
胸部レントゲンは、flash pulmonary edema(電撃性肺水腫)で良いですね。
心電図は、危機的に思えます。ACSしか考えられない！？！
人工呼吸器管理下で、緊急CAG施行しました。
冠動脈の閉塞・有意狭窄は、認めません。LMTもintactです。胸部誘導全部でのST上昇を説明するACS病変は無いんです。
右冠動脈は、右室しか潅流しないsmall RCAです。
その後の心筋酵素の著明な上昇もありませんでした。ピロリン酸心筋シンチでも、集積無しです。Tec-心筋シンチでの心尖部周囲のdefectを認めます。
この症例では、CPK値の上昇は400U/Lまででした。
トロポニン-I値も、軽度上昇で留まりました。
陳旧性心筋梗塞による慢性心不全が、急激に悪化しCS1の病態を呈した症例です。心エコーの動画です。
(心エコー：四腔断層像)
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(心エコー：二腔断層像)
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(心エコー：左室短軸像/心基部レベル)
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(心エコー：左室短軸像/中部レベル)
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以前の心電図も入手できました。
経時的変化を、見てみましょう。
心不全発症6ヶ月前と、発症10日目の心電図波形は、ほぼ同じです。
I, aVLでのQ波、I,III,aV5,6のQSパターン。V1-4のsmall-r(ほぼQSに近い)が、同じで広範囲前壁(側壁も巻き込む)の陳旧性心筋梗塞です。
全胸部誘導で、STが上昇したのは、何故でしょうか。
（タコツボ心筋症）だと、V1でのST上昇があること・II,III,aVFでの変化がないこと、が心電図的には合わないですね。
もともと低下している左心機能状態で、CS1が発生しました。陳旧性の心筋梗塞で心室瘤が元々有るようです。
心不全→カテコラミン出まくり→血圧上昇(末梢血管収縮)→残存心筋の過収縮→心室瘤部のdyskinetic motion→ST上昇の発生
かと思いました。
胸部レントゲンの変化です。
この患者さんは、前医でCCBしか投与されていませんでした。ACE阻害薬+β-blocker治療の変更しております。
心カテ所見で分かるように、前下行枝の支配領域は大きいです。
以前の心筋梗塞で閉塞したはずの冠動脈が、慢性期にPCIなしで再開通していることは、時々あります。
POBA,stentがまだなく、ウロキナーゼ・tPAを冠動脈注入していた時代は、再疎通failureがよくありました。でも、慢性期に勝手に？治っている(再疎通 recanalization)症例を経験しました。
急性心筋梗塞の半数は、自然再疎通していると云う論文がありました。(紙ベース保存の時代で、探したけど出てこない(-_-;*))
【 OMIの心不全発作で、STが上昇することもある 】
【 OMI既往例のACS心電図判断は、けっこうムズイ 】
